LAPORAN
PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
I.
KONSEP
PENYAKIT
A.
Definisi
Congestive
Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa
darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga
tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal
jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung adalah sindrom
klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga
mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B.
Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal
jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun
interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari
luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari
dalam jantung):
1) Disfungsi
katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia:
atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan
miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi:
endokarditis bacterial sub-akut
C.
Manifestasi
klinik
1) Peningkatan
volume intravaskular.
2) Kongesti
jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3) Edema
pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4) Edema
perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5) Pusing,
kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6) Sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken
Jayanthi (2010)
c. Studi
Diagnostik CHF
1) Hitung
sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2) Hitung
sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3) Analisa
gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
4) Fraksi
lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5) Serum
katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6) Sedimentasi
meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7) Tes
fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8) Tiroid:
menilai peningkatan aktivitas tiroid
9) Echocardiogram:
menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10) Cardiac scan:
menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
11) Rontgen
toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12) Kateterisasi
jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13) EKG:
menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber:
Wajan Juni Udjianti (2010)
D.
Komplikasi
1.
Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2.
Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3.
Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang
mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4.
Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan
jantung atau stroke.
E.
Patofisiologi
Mekanisme yang
mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan
CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan
Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal
jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ
vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran
ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac
output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial
akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Sumber
: Niken Jayanthi (2010)
F.
Penatalaksanaan
Tujuan
dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
-
Meningkatkan oksigenasi dengan terapi
O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
-
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas)
otot jantung dengan digitalisasi.
-
Menurunkan beban jantung dengan diet
rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan
Medis
1) Meningkatkan
oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki
kontraktilitas otot jantung
3) Mengatasi
keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
4) Digitalisasi
a) dosis
digitalis
-
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat
0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg
selama 2-4 hari.
-
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam
4 dosis selama 24 jam.
-
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg
dalam 24 jam.
b) Dosis
penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis
penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d) Digitalisasi
cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
-
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
-
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV
perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi
Lain:
1) Koreksi
penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2) Edukasi
tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3) Posisi
setengah duduk.
4) Oksigenasi
(2-3 liter/menit).
5) Diet:
pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
6) Aktivitas
fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7) Hentikan
rokok dan alkohol
8) Revaskularisasi
koroner
9) Transplantasi
jantung
10) Kardoimioplasti
A.
Pengkajian
1. Pengkajian
Primer
a. Airways
-
Sumbatan atau penumpukan sekret
-
Wheezing atau krekles
b. Breathing
-
Sesak dengan aktifitas ringan atau
istirahat
-
RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal
-
Ronchi, krekles
-
Ekspansi dada tidak penuh
-
Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
-
Nadi lemah , tidak teratur
-
Takikardi
-
TD meningkat / menurun
-
Edema
-
Gelisah
-
Akral dingin
-
Kulit pucat, sianosis
-
Output urine menurun
d. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat
Keperawatan
Keluhan :
-
Dada terasa berat (seperti memakai baju
ketat).
-
Palpitasi atau berdebar-debar.
-
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau
orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
-
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
-
Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan
-
Insomnia
-
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
-
Jumlah urine menurun
-
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2) Riwayat
penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat
diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat
pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola
eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok:
perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7) Postur,
kegelisahan, kecemasan
8) Faktor
predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
e. Pemeriksaan
Fisik
1) Evaluasi
status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2) Respirasi:
dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3) Tampak
pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4) Evaluasi
faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5) Palpasi
abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva
pucat, sklera ikterik
7) Capilary
Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
B.
Diagnosa
Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.
Penurunan curah jantung b/d respon
fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
2.
Pola nafas tidak efektif b/d penurunan
volume paru
3.
Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
4.
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti
paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
dan penurunan curah jantung.
5.
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
6.
Cemas b/d penyakit kritis, takut
kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
7.
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,
komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
1. RENCANA
ASUHAN KEPERAWATAN
|
No
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Tujuan
dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
|
1
|
Penurunan
curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
|
NOC
:
- Cardiac
Pump effectiveness
- Circulation
Status
- Vital
Sign Status
Kriteria
Hasil:
- Tanda
Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat
mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak
ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak
ada penurunan kesadaran
|
Cardiac
Care
- Evaluasi
adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
- Catat
adanya disritmia jantung
- Catat
adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
- Monitor
status kardiovaskuler
- Monitor
status pernafasan yang menandakan gagal jantung
- Monitor
abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
- Monitor
balance cairan
- Monitor
adanya perubahan tekanan darah
- Monitor
respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
- Atur
periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
- Monitor
toleransi aktivitas pasien
- Monitor
adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
- Anjurkan
untuk menurunkan stress
- Vital
Sign Monitoring
- Monitor
TD, nadi, suhu, dan RR
- Catat
adanya fluktuasi tekanan darah
- Monitor
VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
- Auskultasi
TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Monitor
TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
- Monitor
kualitas dari nadi
- Monitor
adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
- Monitor
jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
- Monitor
frekuensi dan irama pernapasan
- Monitor
suara paru, pola pernapasan abnormal
- Monitor
suhu, warna, dan kelembaban kulit
- Monitor
sianosis perifer
- Monitor
adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
- Identifikasi
penyebab dari perubahan vital sign
|
|
2
|
Pola
Nafas tidak efektif
|
NOC
- Respiratory
status : Ventilation
- Respiratory
status : Airway patency
- Vital
sign Status
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama…. Pasien menunjukan keefektifan
pola napas, dibuktikan dengan :
Kriteria
Hasil :
- Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
- Menunjukkan
jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
- Tanda
Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
|
NIC
- Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Pasang
mayo bila perlu
- Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
- Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Berikan
bronkodilator ……….
- Berikan
pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
- Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
- Monitor
respirasi dan status O2
- Bersihkan
mulut, hidung dan secret trakea
- Pertahankan
jalan nafas yang paten
- Observasi
adanya tanda tanda hipoventilasi
- Monitor
adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
- Monitor
vital sign
- Informasikan
pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola
nafas
- Ajarkan
bagaimana batuk secara efektif
- Monitor
pola nafas
|
|
3
|
Perfusi
jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
|
NOC
:
- Circulation
status
- Tissue
Prefusion : cerebral
Kriteria
Hasil :
a. mendemonstrasikan
status sirkulasi
- Tekanan
systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
- Tidak
ada ortostatikhipertensi
- Tidak
ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
b. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
- berkomunikasi
dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
- menunjukkan
perhatian, konsentrasi dan orientasi
- memproses
informasi
- membuat
keputusan dengan benar
c. menunjukkan
fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan involunter
|
NIC
:
Peripheral
Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
- Monitor
adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
- Monitor
adanya paretese
- Instruksikan
keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
- Gunakan
sarun tangan untuk proteksi
- Batasi
gerakan pada kepala, leher dan punggung
- Monitor
kemampuan BAB
- Kolaborasi
pemberian analgetik
- Monitor
adanya tromboplebitis
- Diskusikan
menganai penyebab perubahan sensasi
|
|
4
|
Gangguan
pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung
|
NOC
:
Respiratory Status : Gas exchange
- Respiratory
Status : ventilation
- Vital
Sign Status
Kriteria
Hasil :
- Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
- Memelihara
kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
- Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
- Tanda
tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
:
Airway
Management
- Buka
jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
- Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifikasi
pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
- Pasang
mayo bila perlu
- Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
- Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Lakukan
suction pada mayo
- Berika
bronkodilator bial perlu
- Barikan
pelembab udara
- Atur
intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
- Monitor
respirasi dan status O2
Respiratory
Monitoring
- Monitor
rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
- Catat
pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
- Monitor
suara nafas, seperti dengkur
- Monitor
pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
- Catat
lokasi trakea
- Monitor
kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
- Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
- Tentukan
kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
- Uskultasi
suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
AcidBase
Managemen
- Monitro
IV line
- Pertahankanjalan
nafas paten
- Monitor
AGD, tingkat elektrolit
- Monitor
status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
- Monitor
adanya tanda tanda gagal nafas
- Monitor
pola respirasi
- Lakukan
terapi oksigen
- Monitor
status neurologi
- Tingkatkan
oral hygiene
|
|
5
|
Kelebihan
volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
|
NOC
:
- Electrolit
and acid base balance
- Fluid
balance
Kriteria
Hasil:
- Terbebas
dari edema, efusi, anaskara
- Bunyi
nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
- Terbebas
dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
- Memelihara
tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign
dalam batas normal
- Terbebas
dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
- Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
|
Fluid
management
- Pertahankan
catatan intake dan output yang akurat
- Pasang
urin kateter jika diperlukan
- Monitor
hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
- Monitor
status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
- Monitor
vital sign
- Monitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
- Kaji
lokasi dan luas edema
- Monitor
masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
- Monitor
status nutrisi
- Berikan
diuretik sesuai interuksi
- Batasi
masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
- Kolaborasi
dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
1.
Fluid Monitoring
- Tentukan
riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
- Tentukan
kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
- Monitor
serum dan elektrolit urine
- Monitor
serum dan osmilalitas urine
- Monitor
BP, HR, dan RR
- Monitor
tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
- Monitor
parameter hemodinamik infasif
- Monitor
adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
- Monitor
tanda dan gejala dari odema
|
|
6
|
Cemas
b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
|
NOC
:
- Anxiety
control
- Coping
- Impulse
control
Kriteria
Hasil :
- Klien
mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
- Vital
sign dalam batas normal
- Postur
tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
|
NIC
:
Anxiety
Reduction (penurunan kecemasan)
- Gunakan
pendekatan yang menenangkan
- Nyatakan
dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
- Jelaskan
semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
- Pahami
prespektif pasien terhdap situasi stres
- Temani
pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
- Berikan
informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
- Dorong
keluarga untuk menemani anak
- Lakukan
back / neck rub
- Dengarkan
dengan penuh perhatian
- Identifikasi
tingkat kecemasan
- Bantu
pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
- Dorong
pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
- Instruksikan
pasien menggunakan teknik relaksasi
- Barikan
obat untuk mengurangi kecemasan
|
|
7
|
Kurang
pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.
|
NOC
:
- Kowlwdge
: disease process
- Kowledge
: health Behavior
Kriteria
Hasil :
- Pasien
dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan
- Pasien
dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien
dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya.
|
NIC
:
Teaching
: disease Process
- Berikan
penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang
spesifik
- Jelaskan
patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi
dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
- Gambarkan
tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
- Gambarkan
proses penyakit, dengan cara yang tepat
- Identifikasi
kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
- Sediakan
informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
- Hindari
harapan yang kosong
- Sediakan
bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
- Diskusikan
perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
- Diskusikan
pilihan terapi atau penanganan
- Dukung
pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
- Eksplorasi
kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
- Rujuk
pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
- Instruksikan
pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat
|
DAFTAR
PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Johnson, M.,et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 2013. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2013. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2012-2013. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Bararah, Taqiyyah., Jauhar, Mohammad. 2013. Asuhan
Keperawatan: Panduan Lengkap Menjadi Perawat Profesional Jilid 1. Jakarta : Prestasi Pustakaraya.